นักวิจัยระบุว่าเมตฟอร์มินจะทำให้ช่องว่างด้านซ้ายผ่อนคลายด้วยการสร้างโปรตีนกล้ามเนื้อหัวใจที่เรียกว่าไทตินเป็นไปตามมาตรฐานมากขึ้น Titin ทำหน้าที่เหมือนสปริงโมเลกุลที่ช่วยให้กล้ามเนื้อหดตัวหลังจากยืดกล้ามเนื้อและความแข็งแกร่งของ titin สามารถปรับเปลี่ยนได้โดยเอ็นไซม์ที่เพิ่มกลุ่มฟอสเฟตเข้ากับองค์ประกอบที่เหมือนโปรตีนในฤดูใบไม้ผลิ

หนึ่งในองค์ประกอบเหล่านี้เรียกว่าองค์ประกอบ N2B มีกลุ่มฟอสเฟตไม่กี่อย่างผิดปกติในผู้ป่วย HFpEF ทำให้ titin แข็งเป็นพิเศษ แต่ Granzier และเพื่อนร่วมงานพบว่าการรักษาเมตฟอร์มินเพิ่มจำนวนของกลุ่มฟอสเฟตในองค์ประกอบ N2B ของหนูตินตินทำให้โปรตีนและกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวมมีความสอดคล้องกันมากขึ้น เราสรุปได้ว่าเมตฟอร์มินเป็นการบำบัดที่มีศักยภาพสำหรับผู้ป่วยโรค HFpEF เนื่องจากยานี้ได้รับการอนุมัติแล้วและได้รับการยอมรับอย่างดีในมนุษย์การใช้เพื่อกำหนดเป้าหมายความแข็งของตินนำเสนอโอกาสที่ไม่ซ้ำสำหรับการแปลที่คลินิกทันที